Лечение гипотиреоза благодаря продуктам, которые ускоряют метаболизм. Как правильно организовать одновременное лечение и похудение при гипотиреозе Препараты для снижения аппетита при гипотиреозе


Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме. Также как и гипертиреоз, гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный гипотиреоз встречается при тиреоидите Хашимото, дефектах синтеза тиреоидных гормонов, ти-реоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступ­лении йода в организм и других патологических процессах в железе, Вто-ричный и третичный гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной недо­статочностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешно­стью больного. В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щито­видной железы.

Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полово­го развития. Возникают отклонения от нормы во внешнем виде. Меня­ется конфигурация черепа - укорачивается передняя часть лица, а зад­няя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак конечности становятся толстыми, движения неуклюжими, пре­кращается рост шерсти. Развивается слизистый отек подкожной клет­чатки вследствие задержки воды, хлорида натрия и накопления в со­единительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные могут жить месяцы и годы.

При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена ве­ществ и функций органов.

Энергетический обмен. Уменьшается интенсивность окислитель­ных процессов, снижается основной обмен.

Белковый обмен. Снижена интенсивность синтеза белка. Свиде­тельством этого является снижение скорости включения метионина в белки тканей. Повышен катаболизм аминокислот, снижено содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает, по­вышается содержание гликогена в печени в связи со снижением актив­ности фосфорилазы, а в результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Обмен жиров. Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость централь­ной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечаются замедле­ние психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях - сла­боумие.



Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является энде­мический зоб. Он развивается в определенных географических райо­нах, где население получает с пищей недостаточное количество йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по меха­низму обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызы­вает гиперплазию железы, что вначале компенсирует недостаток тире­оидных гормонов. Однако при продолжающемся дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших слу­чаях может перейти в микседему и кретинизм.

Нарушение секреции тиреокальцитонина. Тиреокальцитонин (ТКТ, он же кальцитонин) образуется в светлых клетках парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках, обозначен­ных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усили­вает их превращение в остеобласты, оказывает прямое действие на остеокласты через соответствующие рецепторы на этих клетках. В резуль­тате угнетается резорбция кости остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25-дигидрокси-витамина D 3 , что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.

Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При гипертиреозах нарастает катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной стороны, тормозят образование ПГ, а с другой - усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза исто­щается компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций накапливается в костях.

5.Нарушение функций околощитовидных желез

Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Реклингхаузена). В основе забо­левания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Пони­жение уровня кальция также стимулирует функцию железы. Поэтому про­исходит вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, по­теря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D. При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз. Костная ткань заменяется фиброзной, стано­вится мягкой (остеомаляция). В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому каль­ций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Наряду с этим увеличивается выведение кальция с мочой и одновременно происходят обызвествление клеток канальциевого эпителия, выпадение фосфорно­кислых и углекислых солей кальция в просвет канальцев. Иногда это яв­ляется основой образования камней в мочевом тракте.

Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении фун­кции паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наи­более выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у человека (при случайном удалении во время операции) развиваются тяжелые расстройства, обычно приводящие к смерти. Эти нарушения характеризуются повышением мышечной возбудимости вплоть до раз­вития приступа тетании в виде периодически возникающих тонических и клонических судорог с нарушением функции дыхания, сердечно-сосу­дистой деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного трак­та, развитием пилоро- и ларингоспазма.

6.. Нарушение функций надпочечников.

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной - при выпадении актив­ности одного из гормонов коры надпочечников. Тотальная кортикостероидная недостаточность в эксперименте вы­зывается адреналэктомией. После адреналэктомии животное погибает при явлениях выраженной адинамии и гипотонии. Продолжительность жизни составляет от нескольких часов до нескольких суток. Если живот­ное выживает, это свидетельствует о наличии дополнительной корковой ткани надпочечника. У людей острая тотальная недостаточность надпочечников (синд­ром Уотерхауса-Фридериксена) может возникать при некоторых ин­фекционных болезнях или нарушении кровообращения. В связи с быст­рым выпадением функции надпочечников развивается коллапс и больные могут умереть в течение первых же суток.

Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для бо­лезни Аддисона. Причиной ее раз­вития чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит), лежащий, по-видимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии коры надпочечни­ков. В основе патофизиологических изменений, возникающих в резуль­тате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комби­нация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются: нарушения водного, минерального и углеводного обмена;расстройство функции сердечно-сосудистой системы; развитие адинамии (мышечная слабость); пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют еще бронзовой болезнью.

Водно-электролитный баланс. Нарушение водно-электролитного баланса связано главным образом с недостатком минералокортикоида - альдостерона и в меньшей степени глюкокортикоидов - кортизола и кортикостерона. Нарушение обмена электролитов сводится к перерас­пределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточ­ным депо. Натрий переходит из внеклеточного депо внутрь клетки, а ка­лий - во внеклеточное пространство. Увеличение внутриклеточного натрия вызывает приток воды в клетку и ее отек. Уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве может привести к дегидратации. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, что вызыва­ет увеличение калия во внеклеточной жидкости. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, в результате чего уменьшается образование первичной мочи и снижает­ся диурез. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности сим­патических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизо­ла, который совместно с катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к развитию гипотонии. Увеличение содержания калия во внеклеточной жидкости приводит к нарушению фун­кций скелетных мышц и сердечной мышцы (аритмии).

Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипо­гликемию в результате:

Снижения глюконеогенеза из белка за счет уменьшения активности некоторых трансаминаз и активности «ключевого» фермента глюко­неогенеза - фосфоэнолпируваткарбоксилазы;

Увеличения активности инсулина, по отношению к которому глюкокортикоиды являются антагонистами: поэтому больные с недоста­точностью надпочечников очень чувствительны к инсулину и вве­дение обычных доз его всегда дает более выраженный эффект;

Уменьшения активации глюкозо-6-фосфатазы, что ведет к менее интенсивному поступлению в кровь глюкозы из клеток печени;

Снижения всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия. Проявляется гипогли­кемия приступами слабости, раздражительности, чувства голода, потливостью.

Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточ­ность сопровождается снижением артериального давления. Это объяс­няется уменьшением объема циркулирующей крови; брадикардией, яв­ляющейся одной из причин снижения минутного объема крови; снижением сосудистого тонуса, в основе которого лежит падение чув­ствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и сни­жение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшени­ем катаболизма белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного и дыхательно­го центров.

Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения сократительных свойств мышц, лежит и дефицит андростендиона (гормона, секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с прекращением его анаболического действия в отношении мы­шечных белков.

Пигментация. Возникает при аддисоновой болезни в связи с уве­личением отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При не­достатке кортизола по механизму обратной связи усиливается также сек­реция АКТГ и бета-липотропина, который имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая имеется в молеку­ле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ также оказывают некоторое меланофорное влияние.

Гиперкортикостероидизм (гиперкортицизм) -такие изменения в организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочеч­ников. Гиперкортикостероидизм может развиваться за счет избыточ­ного образования (или повышения активности) одного или сразу не­скольких гормонов. Наиболее часто встречаются следующие виды гиперкортикостероидизма: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адре-ногенитальные синдромы.

Гиперкортизолизм - комплекс изменений в организме, вызывае­мых либо избыточным образованием кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, либо повышением активности кортизола за счет умень­шения связывания его транскортином. Как указывалось выше, избыточное образование возможно при опухоли пучковой зоны одного из над­почечников, называемой глюкостеромой (первичный гиперкортизолизм). Возможно также нарушение центральных механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этом случае усиливается образование кортиколиберина и, следовательно, секреция АКТГ (третичный гиперкортизолизм). Секреция АКТГ увеличивается и при опухоли передней доли гипофиза - базофильной аденоме (вторич­ный гиперкортизолизм). Возникающие при этом изменения составля­ют картину синдрома Иценко-Кушинга. Он характеризуется нарушени­ями углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обмена и функции сердечно-сосудистой системы. У больных на коже боковой по­верхности живота, бедрах, груди появляются полосы с фиолетовым от­тенком, похожие на полосы растяжения у беременных. Характерно от­ложение жира в области туловища и лица («лунообразное» лицо).

Углеводный обмен. Гиперкортизолизм приводит к развитию гипер­гликемии. Одновременно в связи с усиленным образованием глюкозы увели­чивается образование в печени гликогена, В свою очередь гиперглике­мия усиливает образование инсулина островковым аппаратом поджелу­дочной железы; в случаях функциональной неполноценности инсулярного аппарата его гиперфункция сменяется истощением и раз­витием сахарного диабета (так называемый стероидный диабет).

Белковый обмен. Усиливается катаболизм белков и тормозится их синтез преимущественно в мышцах и мезенхимальных элементах, что выражается в повышении выделения азота с мочой. В костной ткани в связи с нарушением образования белкового каркаса тормозится отло­жение солей кальция и развивается остеопороз.

Жировой обмен. Избыточное отложение жира вызвано, во-пер­вых, гипергликемией, которая активирует синтез триглицеридов и умень­шает катаболизм в жировой ткани и, во-вторых, уменьшением окисле­ния жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Водно-электролитный баланс. В связи с некоторыми минералокортикоидными свойствами кортизола и кортикостерона отмечаются изме­нения электролитного и водного баланса. В канальцах почек усиливает­ся реабсорбция ионов натрия, что ведет к их задержке и некоторому увеличению концентрации натрия во внеклеточной жидкости. Одновре­менно уменьшается реабсорбция ионов калия в почках, вызывающая не­которую потерю калия. В связи с этими изменениями повышается содержание воды во внеклеточном пространстве. Нарушается также обмен кальция, тормозится его всасывание в кишечнике и усиливается эк­скреция с мочой. Это ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму. Уси­ление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в ос­теобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза.

Сердечно-сосудистая система. Гиперкортизолизм приводит к по­вышению кровяного давления в результате: в увеличения объема крови; повышения чувствительности сосудистой стенки к крови; повышения чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину вследствие увеличения содержания натрия и пермиссивной (т,е. облегчающей действие других гормонов) активности

глюкокортикоидов; усиления процесса возбуждения в ЦНС, по-видимому, в результате повышения концентрации аммиака в головном мозге, что ведет к усилению тонуса сосудодвигательного центра.

Таким образом, кровяное давление повышается в связи с действи­ем различных механизмов. Однако однократное внутривенное введение глгакокортикоидов в эксперименте всегда вызывает снижение кровяного давления. Очевидно, только неоднократное их введение включает меха­низмы, приводящие к его повышению.

В связи с повышением кровяного давления увеличивается фильтра­ция в клубочках почек и одновременно тормозится реабсорбция воды за счет блокады действия АДГ, что вызывает повышение диуреза. Кортизол активирует развитие эритроцитов и нейтрофилов, но тормозит развитие лимфоцитов и эозинофилов и усиливает их апоптоз.

Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеро-низм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего сопровож­дается гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, секретирующей избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация во внеклеточном простран­стве в большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в свя­зи с усилением реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорб­ция калия, что способствует значительной потере внутриклеточного калия. Это сопровождается перераспределением ионов натрия и водо­рода.

Проявления альдостеронизма заключаются в следующем: повышение кровяного давления в связи с повышением тонуса артериол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клетках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие норадреналина; развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с по­терей калия; уменьшается сократимость мышц и возникают парезы и параличи, которые могут длиться на протяжении многих суток;

полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возмож­но, полиурия является одной из причин того, что при первичном альдостеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает отеков в отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль игра­ет и отсутствие застоя в венозной системе; гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора (вместе с ионами калия) ведет к снижению их уровня в крови и компенсаторному уве­личению в экстрацеллюлярном депо бикарбонатов (связывание из­бытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и приве­сти к развитию тетании; уменьшение в плазме крови концентрации ренина и ангиотензина II; это связано с гиперволемией, которая оказывает тормозящее влия­ние на секрецию ренина. Вторичный альдостеронизм появляется на фоне патологических процессов, развивающихся вне надпочечни­ков: недостаточности правого сердца, цирроза печени, злокачест­венной гипертензии и др.

Адреногенитальные синдромы характеризуются изменениями, развивающимися при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников. Эти изменения зависят в значитель­ной степени от пола, возраста больного и вида секретируемых гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: гетеросексуаль­ный - избыточное образование у данного пола половых гормонов про­тивоположного пола; изосексуальный - раннее или избыточное образо­вание половых гормонов, присущих данному полу.

Избыточное образование андростендиона и адреностерона. Эти гормоны близки по своему биологическому действию к мужскому поло­вому гормону. Их образование нарушается чаще всего и связано либо с опухолью сетчатой зоны (андростерома), либо с ее гиперплазией. Обра­зовавшиеся гормоны по механизму обратной связи тормозят образование гонадотропных гормонов, что приводит к атрофии половых желез. У жен­щин под влиянием этих гормонов атрофируются женские первичные и вторичные половые признаки и развиваются мужские вторичные поло­вые признаки (мускулинизация), в частности рост волос по мужскому типу (вирилизм). В связи с анаболическим действием этих гормонов на бел­ковый обмен происходит усиленное развитие мускулатуры, и женщина приобретает мужское телосложение. Соответствующим образом меняет­ся и психика больных. У мужчин больше выявляется анаболический эф­фект, а у мальчиков - преждевременное половое и физическое развитие.

Избыточное образование эстрогенов. Реже опухоль сетчатой зоны продуцирует эстрогены (кортикоэстрома). У девочек это вызывает преж­девременное половое и физическое развитие. У мужчин развивается феминизация, в процессе которой исчезают мужские вторичные половые признаки и появляются женские. Меняются телосложение, голос, отложение жировой ткани, усиливается оволосение по женскому типу (гирсутизм).

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Функция мозгового слоя усиливается, как правило, в экстремаль­ных ситуациях, действии ноцицептивных раз­дражителей, когда происходит активация симпатико-адреналовой сис­темы. Иногда в основе гиперфункции мозгового слоя надпочечников ле­жит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромаффинной ткани - хромаффиномы. Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокаче­ственной (феохромобластома). Опухоль встречается относительно ред­ко. Однако среди больных артериальной гипертензией она встречается намного чаще. Клетки хромаффиномы секретируют катехоламины - адреналин, норадреналин, дофамин, иногда серотонин. Количество и соотноше­ние секретируемых продуктов варьирует, что создает большие разли­чия в клинических проявлениях заболевания.

Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления. На­блюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий.

Возможно развитие нерезко выраженного диабета, тиреотокси­коза. Описаны гиперхолестеринемии; для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза.

Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной воз­будимостью нервной системы, судорогами.

Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом, для которого характерны тошнота, рвота, запор, иногда изъявление стенки желудка или кишечника с последующим развитием кровотечения.

Гипофункция мозгового слоя надпочечников, по-видимому, может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состоя­ний.

7. . СД – это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (по определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации СД).выделяют следующие формы диабета:

первичный:

Сахарный диабет I типа – абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции В-клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный (инсулинозависимый ИСД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще страдают африканцы и азиаты).

Сахарный диабет II типа от преобладающей инсулин-резистентности с относительным инсулин-дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью, раньше называли ИНЗД.

Симптоматический, вторичный, сопровождающий эндокринные заболевания – акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, панкреатиты, болезни печени т др.

Диабет беременных – выявленный при беременности впервые.

У больных, страдающих СД 1 типа чаще всего выявляются диабетогенные гены гистосовместимости на 6-й хромосоме. Наследование полигенное или рецессивное, в результате программируется предрасположенность В-клеток поджелудочной железы к повреждению. В этиологии 1 типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы, Коксаки, реовирусы, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Возможно также поражение клеток химическими факторами, иммунными комплексами, цитокинами. В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85-90% В-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

1 тип СД, как хроническое аутоиммунное заболевание имеет определенные стадии:

Стадия генетической предрасположенности;

Провоцирующее событие;

Стадия явных иммунологических аномалий (2мес – 2-3 года);

Стадия латентного диабета (клинических и лабораторных симптомов гипергликемии без нагрузок нет;

Явный диабет;

Терминальный диабет.

Для диабета 2 типа характерен аутосомно-доминантный тип наследования, причем нет четкой локализации (возможно 11 хромосома). Имеют значение еще и факторы: переедание, ожирение. Избыточное потребление пищи приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со временем может вызвать декомпенсацию В-клеток. Полагают, что 2 тип обусловлен недостаточным эффектом биологически активного инсулина из-за генетического дефекта в пострецепторном аппарате инсулинозависимых тканей. Инсулиновая недостаточность может возникнуть при повышенном образовании комплексов инсулина с белками крови. Эта форма инсулина активна в основном в отношении жировой ткани, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью. Инсулиновая недостаточность возможна вследствие повышенной активности ферментов, расщепляющих инсулин и образующихся в печени к началу пубертатного периода. К их чрезмерной активности может вести избыток СТГ, глюкокортикоидов, дефицит меди и цинка. При этом разрушается много инсулина.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают многочисленные протеолитические ферменты, разрушающие инсулин, к образованию инсулина ведет образование аутоантител против него.

Диабет ставится при превышении уровня глюкозы натощак более 7.8 ммоль\л или при случайном определении более 11.1 ммоль\л.

Дефицит инсулина (абсолютный или относительный) приводит к энергетическому голоданию жировой и мышечной ткани. При этом компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон).это приводит к расстройствам белкового, жирового, углеводного, водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

Углеводный обмен. В гепатоцитах, липоцитах, миоцитах снижается активность глюкокиназы, за счет чего уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена. Усиливается глюконеогенез (синтез глюкозы из жира и белка), повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и усиливается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кислоты в кровь. Уменьшается синтез и усиливается распад белка, увеличивается выход аминокислот в кровь. А из-за нарушения транспортного белка нарушается диффузия глюкозы в жировую и мышечную ткани после еды. Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование НАДФ+. Нарушается работа цикла Кребса, окислительное фосфорилирование и возникает дефицит АТФ. Развиваются гипергликемия, аминоацидемия и лактацидемия (молочнокислый ацидоз).

Белковый обмен. Из-за недостаточности инсулина снижается синтез белка (нарушена сборка рибосом, снижается транспорт аминокислот в клетки (валин, лейцин, изолейцин). Снижается синтез ДНК, РНК и митотическая активность ряда клеток. Преобладают процессы катаболизма, особенно мышечной ткани, что сопровождается увеличением свободных аминокислот, калия и мочевины в крови и моче (отрицательный азотистый баланс). Для первого типа клинически проявляется снижением массы тела, снижением пластического, регенераторного потенциала организма, развиваются вторичные иммунодефициты и феномен «ленивых фагоцитов».

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицеридов и усиливается липолиз, при этом в крови повышается уровень СЖК, снижается масса тела (при первом типе). В печени содержание СЖК увеличивается, малая часть используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую инфильтрацию печени. Большая же часть СЖК при отсутствии инсулина окисляется в печени до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ+ и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела – ацетоуксусная и оксимасляная кислота и ацетон. Появляются гиперкетонемия и кетонурия. Гиперлипидемия приведет к угнетению использования глюкозы мышцами, что приводит к накоплению избытка глюкозы в крови. Избытки ацетоуксусной кислоты идут на синтез холестерина, что приводит к повышению его уровня в крови, ко всему тому в печени усилен синтез ЛПОНП и ЛПНП.

8.Нарушение функций половых желез

Гипогонадизм (гипофункция половых желез) про­является либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма разви­ваются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пе­риоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторич­ных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных пу­зырьков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вто­ричных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тон­кими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Ги­пофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов уси­ливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов. У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, разви­вается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свойственные женскому организму. Половое влечение {либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При ка­страции зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, форми­рование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубер­татном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона-дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо­таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига. Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и спер­матозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается сперма­тогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую оче­редь фолликулостимулирующего гормона.

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления поло­вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых орга­нов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь­ко гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего за­держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид­ной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож­дается преимущественно евнухоидизмом, В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста­точности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу­чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

Снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи­телиальной, мышечной и соединительной тканей;

Предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;

Понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;

Уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини­ тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно­вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки,

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун­кции яичников являются:

Патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото­рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предпола­гают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться при­чиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит секрецию гонадотропинов;

Гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулемы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими - во втором;

Опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна­ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк­ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор­ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст­руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вто­ричной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слиш­ком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо­нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль­ного цикла:

Увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

Недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

Увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

Недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).
Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос­ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу­лирующих последовательность стадий менструального цикла.

Гипотиреоз — расстройство функций щитовидной железы, в результате которого этот орган ослабевает и начинает вырабатывать меньшее количество гормонов. Это заболевание не проходит бессимптомно, ведь гормональный фон оказывает влияние на , а также на состояние нервной и сердечно-сосудистой систем человека. Развитие гипотиреоза может быть спровоцировано неправильным питанием, воздействием токсинов, стрессами и различными вредными привычками , которые негативным образом влияют на состояние здоровья человека в целом. А потому справиться с гипотиреозом возможно лишь при комплексном подходе к лечению, который включает медикаментозную терапию, прием пищевых добавок и исключение факторов, провоцирующих заболевание.

Какие симптомы указывают на гипотиреоз?

У человека, страдающего гипотиреозом, нарушается гормональное равновесие, что не может не сказываться на его самочувствии.

К основным симптомам гипотиреоза относятся:

  • Резкие перепады настроения
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Увеличение или потеря веса
  • Депрессия и нервное напряжение
  • Нерегулярный менструальный цикл, слишком продолжительные менструации
  • Запоры
  • Хроническая усталость и слабость
  • Сухость кожи
  • Ломкие волосы и ногти, вялая кожа

Как справиться с гипотиреозом, ускоряя метаболизм?

Решение проблемы гипотиреоза лежит в ускорении метаболизма человека.

Именно от скорости метаболизма зависит, насколько эффективно наш организм способен получать из пищи энергию, необходимую для поддержания жизнедеятельности человека.

Состояние нашего метаболизма напрямую связано с здоровьем пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Реализация многих базовых процессов, протекающих в организме человека, зависит от обмена веществ.

В зависимости от наших привычек наш метаболизм может ускоряться и замедляться. Именно мы с вами решаем, каким будет наш обмен веществ. Так, ускорение метаболизма позволяет сбросить вес и улучшить состояние нашего здоровья в целом.

Как этого добиться? Очень просто — для этого необходимо включить в свой рацион полезные продукты , в которых содержатся стимулирующие обмен веществ микроэлементы.

Также большое значение имеет активный образ жизни и здоровый сон по 7-8 часов в день (без перерывов).

Продукты, которые помогут ускорить метаболизм и вылечить гипотиреоз

Для того, чтобы справиться с гипотиреозом, вам необходимо внести некоторые изменения в привычный образ жизни.

В первую очередь это касается питания. Это позволит вам избежать набора веса и других неприятных проблем, которые появляются в результате уменьшения количества вырабатываемых щитовидной железой гормонов.

Продукты, о которых сейчас пойдёт речь, помогут стимулировать работу щитовидной железы.

Пища с высоким содержанием йода

Для правильной работы щитовидной железы организму человека необходим йод . Во многих случаях причиной развития гипотиреоза является именно дефицит этого вещества.

Восполнить дефицит йода в организме позволят следующие продукты:

  • Морские водоросли
  • Черника
  • Натуральный йогурт
  • Белая фасоль
  • Клубника
  • Гималайская соль
  • Молочные продукты
  • Картофель
  • Bитаминные комплексы

Кокосовое масло

Кокосовое масло оказывает стимулирующее действие на метаболизм и щитовидную железу человека. Это позволяет увеличить количество вырабатываемых гормонов.

Оно отличается противогрибковыми свойствами и является хорошим антибиотиком. Так, кокосовое масло помогает справиться с такими микроорганизмами, как helicobacter pylori и candida .

Безусловно, очень важно выбирать качественное и органически чистое кокосовое масло. Рафинированное масло для этого не подходит, так как в результате обработки оно теряет свои полезные свойства.

Как его принимать?

  • Начинать приём кокосового масла следует с 1 чайной ложки в день, постепенно увеличивая его количество до 3 столовых ложек.

Витамины группы В


Витамины группы В необходимы для нормальной работы щитовидной железы. У каждого из витаминов при этом имеется свой собственный «участок работы»:

  • Тиамин (В1): рекомендуется принимать в случае гиперактивности щитовидной железы.
  • Рибофлавин (В2): требуется организму человека для выработки необходимого количества гормонов.
  • Ниацин (В3): необходим для нормальной работы клеток и желёз нашего организма.
  • Пиридоксин (В6): дефицит этого витамина препятствует надлежащему использованию йода щитовидной железой.
  • Кобаламин (В12): в результате гипотиреоза организм человека теряет способность к абсорбированию этого витамина. Проблема заключается в том, что его дефицит увеличивает риск развития заболеваний нервной системы.

Витамин D

Дефицит витамина D может провоцировать различные аутоиммунные заболевания , в том числе и расстройства функций щитовидной железы.

Приём витаминных комплексов и умеренные солнечные ванны помогут вам восполнить дефицит этого витамина и справиться с гипотиреозом.

Цинк

Недостаток цинка в организме человека может стать причиной как и гипотиреоза, так и гипертиреоза.

Этот минерал жизненно необходим нашего организму для правильной работы иммунной системы. Также цинк помогает нам регулировать вес.

Медь


Медь не только способна нормализовать работу щитовидной железы, но и увеличить количество красных клеток крови. Это позволяет справиться с такими проблемами, как сухость и вялость кожи, а также ломкость ногтей и волос.

Богатым источником меди является , который содержится в водорослях, зелёных салатах и овощах. Также можно приобрести хлорофилл в виде пищевых добавок.

Они являются богатым источником жирных кислот Омега-3 . Это вещество успокаивает воспалительные процессы в организме человека и укрепляет здоровье сердечно-сосудистой системы.

Клетчатка


Пища с высоким содержанием клетчатки позволяет нам избежать лишнего веса и способствует снижению уровня сахара в крови.

Благодаря клетчатке улучшается наше пищеварение. Это вещество помогает нам контролировать аппетит и понижает уровень холестерина в крови.

Оля Лихачева

Красота - как драгоценный камень: чем она проще, тем драгоценнее:)

Содержание

Отчего человек полнеет? Источник подобных бед, казалось бы, очевиден – переедание плюс низкая физическая активность. Однако есть и другие, менее известные факторы ожирения. К примеру, эндокринные заболевания или нарушенная выработка гормонов. Печалиться не стоит, ведь любой эндокринолог скажет, что проблема разрешима. Выясните: как похудеть при гипотиреозе, составить правильное меню и повлиять на работу щитовидной железы препаратами.

Что такое гипотиреоз

Гормоны эндокринной системы влияют на все процессы в организме: участвуют в формировании мягких тканей, отвечают за работу сердца, рост костей и прочее. Однако бывает так, что эндокринная система по каким-либо причинам дает сбой. Аутоиммунный гипотиреоз – это снижение выработки гормонов тироксина и трийодтиронина, что препятствует процессам обмена веществ и способствует ожирению.

Гипотиреоз и лишний вес

К характерным симптомам гипотиреоза относятся: снижение температуры тела, бледность или желтушность кожи, образование холестериновых бляшек. Из-за сниженной выработки гормонов железы понижается скорость обменных процессов, при этом потребность в энергии в состоянии покоя или активности остается прежней. Как следствие, человек постоянно ощущает чувство голода, начинает есть много, более калорийную пищу. Ожирение при гипотиреозе появляется как последствие такого процесса.

Гипотиреоз и похудение

Известно, что щитовидная железа и похудение – понятия тесно связанные. Если не наладить функционирование первой, то сбросить вес будет просто нереально. Хорошо, что существует масса медицинских препаратов и продуктов питания, способных стимулировать работу эндокринной системы. Однако нужно помнить, что похудение при гипотиреозе имеет ряд противопоказаний, в числе которых:

  • беременность или кормление грудью;
  • сильные расстройства кишечника;
  • наличие других серьезных хронических заболеваний.

Можно ли похудеть­

Вполне реально похудеть при гипотиреозе, главное при этом придерживаться правил и слегка изменить свой образ жизни. В целом программа избавления от ожирения при дисфункции щитовидки мало чем отличается от обычной диеты для похудения. Обсудить детали с врачом, как похудеть при гипотиреозе, нужно если:

  • в семье были случаи дисфункции щитовидной железы, особенно по женской линии;
  • вы вступаете в период предменопаузы или наступил полный климакс;
  • за последние несколько лет вы уже страдали от гормонального дисбаланса либо пережили сильнейшее эмоциональное потрясение в этот период времени.

Можно ли заниматься спортом­

Хорошим сочетанием является гипотиреоз и спорт. Умеренные тренировки по несколько минут в сутки помогут ускорить метаболизм. Как похудеть при гипотиреозе с помощью спорта? Подойдут любые простые занятия: прыжки, наклоны, ходьба, подъем по лестнице, бег. Легкий фитнес для похудения можно хорошо сочетать с силовыми упражнениями для наращивания мышечной массы. Мускулы будут постепенно расти и вытеснять жировую прослойку.

Диета­

Перед началом похудения при наличии нарушений в эндокринной системе необходимо подтвердить предполагаемый диагноз. В большинстве случаев для диагностики гипотиреоза нужно сдать анализ крови на гормоны и сделать УЗИ щитовидки. Если результаты подтвердят подозрения, то врач назначит прием искусственных гормонов, цель которых – компенсировать недостачу тироксина и трийодтиронина.

Диета эндокринолога для похудения будет идти вровень с приемом медикаментов, но начнется не раньше, чем ТТГ придет в норму. Из питания будут исключены все продукты, где находятся гойтрогенные вещества, которые препятствуют выработке гормонов. Как правило, это все виды капусты, весенние овощи и некоторая зелень. Хорошим примером правильного режима похудения считается диета при гипотиреозе от Мэри Шомон.

Продукты­

Суть этой программы похудения состоит в стимулировании обменных процессов за счет употребления в пищу правильно подобранных продуктов питания. Основу рациона должны составлять протеины, большую часть которых лучше съесть за завтраком. Качественный белок можно найти в:

  • кисломолочных продуктах, особенно сыре или твороге;
  • постном мясе: говядине, морской рыбе, субпродуктах, крольчатине, печенке;
  • яйцах.

Что не принесет пользы – так это продукты при гипотиреозе, богатые на рафинированные углеводы. Уровень диетической клетчатки у них необычайно низок, к тому же сложные углеводы замедляют обмен веществ. Источниками пустых калорий являются:

  • все типы сахарного песка;
  • магазинные соки;
  • мука мелкого помола;
  • каши быстрого приготовления и другие блюда из очищенного зерна;
  • макаронные изделия;
  • рафинированные крахмалы.

Однако полностью отказываться от углеводов для похудения нельзя. Важно научиться различать полезные вещества от плацебо. К примеру, вместо макарон при гипотиреозе лучше приготовить батат, шлифованный рис заменить коричневым, а вместо рафинированного использовать масло кокоса. Особенную пользу для щитовидной железы принесут фрукты и пища, содержащая клетчатку, йод, магний, селен.

Диета Мэри Шомон

Питание должно быть дробное: лучше кушать понемногу, но часто и медленно пережевывая. Готовить пищу американская писательница и автор книги «Как похудеть с гипотиреозом» предлагает таким же способом, как и при соблюдении обычной диеты. Кроме того, диета Мэри Шомон при гипотиреозе предполагает учесть несколько важных моментов:

  1. Убедиться, что уровень ТТГ низок. Как правило, врачи назначают диету при достижении ТТГ отметки 4-4,5 мЕд/л. Однако Мэри утверждает, что оптимально для похудения значение Т4 в пределах 2,5-1 мЕд/л.
  2. При гипотиреозе нельзя принимать никаких других лекарств, которые будут взаимодействовать с препаратами тироксина. Для успешного похудения придется отказаться от употребления витаминных комплексов с кальцием, а также от противозачаточных таблеток.
  3. Проверить себя на инсулинорезистентность. Если количество вырабатываемого инсулина в крови значительно выше концентрации сахара, то это неизбежно приведет к накоплению жировой прослойки.

Голодание­

Метаболизм, работающий и так на последних силах, может значительно замедлиться, если вы начнете употреблять в день меньше 1200 ккал. Поэтому голодание при гипотиреозе категорически противопоказано. Согласно режиму питания для похудения от Мэри рассчитать индивидуальную норму продуктов можно по следующей формуле: Х=У*25 – 200, где:

  • Х – итоговая дневная калорийность;
  • У – общая масса тела в килограммах.

Препараты для щитовидной железы для снижения веса

Принцип питания, основанный на приеме правильных медикаментов и продуктов – самый эффективный способ снизить массу тела. Однако перед тем, как использовать препараты для щитовидной железы для снижения веса, следует провести анализ крови на содержание в плазме трийодтиронина, ТТГ, тироксина и кортизона. Только после получения утвердительных ответов и по рекомендации врача можно начать гормонозаместительную терапию.

Как правило, в число жизненно необходимых медикаментов при гипотиреозе входит:

  • Эутирокс;
  • Тирозин;
  • Омега-3;
  • L-карнитин;
  • Левотироксин натрий.

Система питания при гипотиреозе такой и остается, но становится более полезной. Чтобы бороться с лишними калориями было проще, стоит взять на заметку советы эндокринолога для похудения:

  • При гипотиреозе не стоит ставить для себя цели сбросить вес за неделю. Лечебное похудение – процесс длительный, но эффективный.
  • Диета при гипотиреозе щитовидной железы предполагает исключение из рациона алкоголя, жира, жирных кислот, сложных углеводов.
  • Для правильного похудения пейте по утрам кофе. В нем содержатся витамины группы РР и калий.

Гипотиреоз это Заболевание, протекающие с понижением функции щитовидной железы.

Активность железы может уменьшаться, что сопровождается снижением уровня гормонов в крови. Гипотиреоз («гипо» - мало, недостаток) - состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. И повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни сердца. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам, часто возникают депрессивные состояния. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

  • 1. УЗИ щитовидной железы
  • 2. Исследование гормонального статуса: ТТГ, свободный Т4, антитела к тиреглобулину, антитела к тиреоидной пероксидазе

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах протекает без нарушения функции щитовидной железы, но с исходом в гипотиреоз (реже может быть тиреотоксикоз)

Заболевание протекает исподволь, пока не появятся первые клинические симптомы гипотиреоза, описанного выше, или при случайном обследовании не будут выявлены антитела к ткани щитовидной железы. В этом случае эндокринологи обычно сразу же назначают L-тироксин и обрекают пациента на постоянное лечение заместительной терапией.

Усугубляет состояние болезни:

  • Дефицит в рационе питания продуктов, богатыми органическим йодом
  • злоупотребление всеми видами капусты, бобовых, редиса, редьки и репы (уменьшающих активность щитовидной железы) и продуктами с высоким гликемическим индексом (сахар, пшеница, кукурузные изделия, бананы, картофель)
  • избыточный вес
  • малоподвижный образ жизни
  • дегенеративно-дистрофические поражения шейного и верхнегрудного отделов позвоночника
  • дисбиоз кишечника (присутствие в кишечнике гельминтов, простейших, патогенных грибков и бактерий и уменьшение сапрофитной микрофлоры), способствующий гиперактивности В-лимфоцитов
  • пониженная солнечная инсоляция в северных регионах планеты

Лечение и профилактика гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита :

  1. Заместительная терапия

При всех формах гипотиреоза (послеоперационный, идиопатический, вторичный, третичный) показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-T4) – L-тироксин или эутирокс.

Резкая отмена L-тироксина при аутоиммунном тиреоидите, в случае его приема более 3 месяцев недопустима. Необходимо устранить или уменьшить факторы, нарушающие функцию тимуса, нормализовать состояние позвоночника (устранить миофасциальные блоки), восстановить функцию гипофиза и стимулировать восстановление щитовидной железы.

  1. Противовоспалительная , противогрибковая терапия

Масло чайного дерева

Физиологическое действие:

Противовоспалительное, бактерицидное, антивирусное, противогрибковое. Уменьшает боль, усиливает иммунитет. Ускоряет процессы заживления ран и выздоровление. Стимулирует скорость обновления клеток.

Способ применения: по 5 - 7 вдохов 2 раза в день. Для горячих и холодных ингаляций

Желательно сделать бактериологический посев кала на выявление патогенной микрофлоры.

В комплексном лечении можно использовать Можжевеловый сироп, Еловый сироп, Сок Алоэ, Эхинацину.

  1. Восстановление микробиоценоза

Молочная сыворотка со вкусом персика

Сухой напиток на основе молочной сыворотки со вкусом персика. Улучшает работу почек и ЖКТ, нормализует функцию печени. Помогает выводить токсины и избыток жидкости, а также расщеплять вредные отложения без ущерба для здоровья. Ускоряет скорость обмена веществ. Регулирует деятельность кишечника. Улучшает состояние кожи.

Применение: 1-2 ст ложки Молочной сыворотки развести в 1 стакане теплой воды – выпивать утром за 30 минут до еды.

Витафлор

Состав: Порошок пробиотического йогурта, инулин, экстракт фенхеля, лиофилизированные пробиотические культуры (Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidofilus, Lactobacillus delbrueckii bulgaricus).

Применение: Принимать 2-3 капсулы в день между приемами пищи, запивать стаканом воды.

Фибросан

Состав: смесь пищевых волокон (балластные вещества), полученные из зерен пшеницы, мякоти яблок и других фруктов и растений: пищевые волокна пшеницы, яблочный пектин, инулин, сорбит, фруктоза, гуммиарабик – гуаровая камедь.

Применение: разжевывать или рассасывать по 1-2 таблетки, запивая I5O-200 мл кипяченой воды за 15 минут до еды или между приемами пищи. При запорах от 2 до 6 таблеток

  1. Детоксикация, улучшение функции печени

Экстракт Артишока

Состав: вода, фруктоза экстракт артишока, травяной экстракт (Стручковый перец, Красный перец, Горечавка, Горький апельсин, Розмарин, Анис), экстракт фенхеля, экстракт мяты перечной.

Способ применения.

Взрослым по 1 чайной ложке 3 раза во время приема пищи или после еды в чистом виде или запивать водой или соком.

  1. Улучшение образования энергии клетками

Катализатором биохимических процессов является коэнзим Q10

В качестве клеточного топлива могут выступать глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты. Они поступают в организм из желудочно-кишечного тракта в результате переваривания углеводов, белков и жиров

Топливо горит в присутствии кислорода

В результате образуется АТФ – энергия клетки

Компания Нарин выпустила новый высокоэффективный комплекс с Коэнзимом Q 10.

Состав: Экстракт виноградной кожуры, порошок из красного вина, виноградные листья молотые, витамин С, кофермент Q 10, витамин Е, экстракт виноградных косточек.

«Нарин» выпускает рыбий жир в капсулах, используя драгоценное масло лосося.

Прием данной пищевой добавки имеет доказанный высокий положительный эффект в превентивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний: снижение уровня холестерина и значительное улучшение реологических показателей (текучести) крови. Помимо этого, рыбий жир с высоким содержанием ПНЖК Омега-3 укрепляет иммунную систему и повышает уровень жизненных сил.

Добавка селена в качестве эффективного антиоксиданта и морской водоросли дуналиэлла, богатой натуральными каротиноидами, превращают этот продукт в идеальную формулу профилактики различных серьезных заболеваний.

Нарофит Ваниль/Кофе/Земляника

Состав: фруктовый сахар, молочный протеин, сухое обезжиренное молоко, модифицированный картофельный крахмал, масло зародышей кукурузы, порошок рыбьего жира, ароматическая добавка, цитрат калия, хлорид калия, порошок из гранул гуара, оксид магния, комплекс витаминов.

Способ применения: 1 ст. ложку НАРОФИТА на 100 мл обезжиренного молока взбить в шейкере или размешать миксером. Принимать по мере необходимости по 100-200 мл 2-3 раза в день между приемами пищи.

  1. Восстановление рН организма

Незаменимый щелочной комплекс минералов и микроэлементов, при регулярном употреблении которого значительно улучшается стабильность кислотно-щелочного баланса организма. Поскольку все процессы в организме происходят с участием минералов и микроэлементов, пищевая добавка Басико особо ценна для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма, функций органов и систем, а также для формирования клеточных структур.

Состав: инулин, карбонат кальция, цитрат калия, карбонат магния, селеновые дрожжи, сульфат железа, оксид цинка, сульфат марганца, сульфат меди.

  1. Применение иммуномодуляторов

Зеленый чай с мятой

Обеспечивает организм мощными антиоксидантами для борьбы со свободными радикалами и защиты организма на клеточном уровне. Поддерживает нормальное функционирование клеток, защищая клеточные структуры, в особенности ДНК. Из-за своей способности связывать свободные радикалы, чай укрепляет иммунную систему человека.

Применение: 3 таблетки-пастилки в день (доза селена не должна превышать 50 мкг в день).

  1. Лечение анемии (при необходимости)

Наросан Черника

Состав: сок черники, сорбитол, фруктоза, экстракт проростков пшеницы, сок лимона, вода, смесь витаминов, железо, медь.

Применение: 1 ст. ложка 2-3 раза в день (до 25 мл в день) перед едой. Взбалтывать перед употреблением.

9.Пластический материал

Минки А

Спирулина - богатейший кладезь микроэлементов, витаминов, ферментов, биоактивных веществ. При этом в отличие от мультивитаминов и биодобавок они находятся в естественном виде, в комплексе с необходимыми кофакторами и ферментами.

Спирулина обладает свойствами биологически активных добавок и имеет в своем составе важнейшие для нормального функционирования организма и только ей присущие вещества (фикоцианин, хлорофилл, супероксидисмутаза, РНКаза, ДНКаза, все незаменимые аминокислоты, более 2000 ферментов). Спирулина - сильнейшее лекарство при очень широком спектре заболеваний. Оздоравливающий эффект спирулины обуславливается тем, что она восстанавливает экологию желудочно-кишечного тракта. Кроме того, спирулина повышает иммунитет. Органический йод, содержащийся в спирулине, активно усваивается организмом человека, легко выводится из организма, благодаря ферментативной деятельности печени.

Крем Соль Мертвого моря

Основные компоненты: Соль Мертвого моря - Хохоба - Календула - Масло зародышей Пшеницы - Очанка лекарственная

Соль мёртвого моря - богатая формула минералов, жизненно необходимых для обеспечения нормального обмена веществ. Защищает кожу, снимает отечность, раздражение и боль, стимулирует регенерацию клеток.

Наносить на область щитовидной железы 2-3 раза в день

    Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный . Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме - до 5,61 МЕ/мл.

    При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 см\с (норма ПСС-18-22 см\с)

    Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась. После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме. При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 см\с.

    Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

    Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз . Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ - 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 - 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие - 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

    Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг. Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля - 3,2 см3 правая доля - 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

    Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

    Пациентка наблюдалась в течение 5 лет , жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

    Пациентка С. 38 лет обратилась в марте 2008г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз .

    Последние 2 года беспокоили слабость, апатия, отеки на лице, снижение памяти. Не обследовалась и не лечилась. В январе 2008г после перенесенного стресса состояние ухудшилось: стала беспокоить общая слабость и быстрая утомляемость, снизилась работоспособность, стала быстро набирать вес, нарушился менструальный цикл (задержки на 3-4 недели). При обследовании: высокий ТТГ – 9, низкий свободного Т4, высокие антитела к ТПО – 330. На УЗИ щитовидной железы –, маленькие объемы: левая доля - 1,6см3, правая доля – 1,4см3, в структуре множество мелких кист.

    Пациентке проведено 2 курса лечения с месячным перерывом по 12 сеансов. Гормональная заместительная терапия при этом не назначалась.

    После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: повысились настроение и работоспособность, отеки исчезли, похудела на 2,5кг, восстановился менструальный цикл; улучшился гормональный статус: значение ТТГ снизилось с 9 до 5,2 при верхней границе нормы 4,9 свободный Т4 стал нормальным.

    После второго курса лечения жалоб не предъявляет, менструальный цикл регулярный, вес уменьшился еще на 3кг, гормональный статус нормализовался: ТТГ 4,2 при верхней границе нормы 4,9, свободный Т4 - 0,81 при нижней границе нормы 0,7. Уровень титра антител к ТПО снизился до 112. На контрольном УЗИ щитовидной железы: объем левой доли увеличился до 2,8 см3, объем правой доли 2,5см3. кисты в структуре - единичные.

    Пациентка наблюдалась в течении 4-х лет : жалоб нет, менструальный цикл регулярный, вес нормализовался (60кг при росте 165см), гормональный статус сохраняется в норме: ТТГ- 3,2, свободный Т4 -0,84. Щитовидная железа стала больше в объеме: объем левой доли восстановился до 3,4см3, правой доли – до 3,2 см3, структура при этом не нарушена.

    Галина 61 г. Диагноз гипотиреоз с 2001года. Был назначен гормонозамещающийпрепарат 100 мкг. В 2013 году ТТГ стал высоким. Увеличили прием гормонозамещающего препарата до 125 мкг. Состояние ухудшилось: появились перебои в сердце, частые головные боли, высокое давление, постоянная сонливость и усталость. Размеры щитовидной железы по результатам УЗИ стали совсем маленькими (объем левой доли 0,8см3, правой доли - 1см3)

    В 2013 году обратилась в Клинику. В течение года прошла 3 курса лечения. Затем были назначены поддерживающие курсы лечения 2 раза в год. В настоящее время чувствует себя хорошо. Доза приема гормонозамещающего препарата снижена: один день 75 мкг, второй день 50 мкг. ТТГ в норме. По результатам УЗИ щитовидной железы - объем увеличился. Размер левой доли - 2,4 см3, а правой - 2,6 см3.

    Со слов пациентки у нее стало много сил, настроение хорошее,сердце не беспокоит. Посещает бассейн, ходит на лыжах, ведет активный образ жизни.